煙麴黴（Aspergillus fumigatus），是一種病原性黴菌（真菌），每年約有一百萬人會受到它的感染。患者遭感染後，即使採用最好的治療方法，該疾病的死亡率仍高達30%至60%。除此之外，還有約300萬人會感染由煙麴黴引起的慢性肺部煙麴黴病，感染該病的病患在第一年的死亡率約為10%，五年存活率只有62%。由於這類感染具有高致死率，因此醫療上主要使用唑類抗真菌藥物來治療，但是，由於農業上已使用了與唑類抗真菌藥物結構類似的農用殺菌劑，導致環境中出現了一群具有抗藥性的煙麴黴群。不僅如此，這群煙麴黴也很容易對其他具有相同作用機制的農用殺菌劑產生抗性。其特徵是在CYP51A基因的調控區域中，出現了一段34個鹼基的DNA序列不斷重複的現象（稱為TR34），同時在CYP51A基因中也出現了L98H突變。這種TR34/L98H突變型煙麴黴於2007年首次在荷蘭被發現，隨後在全球各地陸續出現。目前研究發現，這些具有TR34/L98H基因型的菌株中，還存在著其他突變，但科學家對這些突變的作用機制及其對於抗藥性的影響仍知之甚少。

近日，來自英國曼徹斯特大學的研究團隊，成功在這些具有多重抗藥性的煙麴黴菌株中發現了一個與DNA修復機制有關的突變：msh6基因的G233A突變。當DNA複製或修復出現錯誤時，msh6基因就會辨識並修正這些錯誤。而研究團隊進一步發現，在帶有TR34/L98H突變的煙麴黴中，高達96.5%都同時攜帶了msh6-G233A突變。當研究人員更進一步探討msh6-G233A突變的功能時，發現攜帶該突變的菌株比一般菌株更容易產生新的突變，其突變發生率高出2至5倍，這代表msh6-G233A突變使得煙麴黴能更快速地進化出新的抗藥性。更令人頭痛的是，這種容易產生突變的特性通常會降低真菌的生長能力，但msh6-G233A突變卻沒有這個缺點，這使得攜帶該突變的煙麴黴得以在全球廣泛傳播。研究人員特別提醒，由於msh6-G233A突變基因與TR34/L98H基因在染色體上的位置相近且互相連鎖，因此當新的抗真菌藥物同時被使用在臨床治療上和農業上時，這些多重抗藥性煙麴黴很可能就會快速演化出更新、更強的抗藥性，這對未來的抗真菌治療帶來了負面衝擊。